为何说瘦子出现高血压反而更加可怕？
在排除高胆固醇血症、糖尿病、抽烟等因素，单纯从相似的高血压来说确实瘦子发生心脑血管疾病的概率可能更多更早。
我今年才34岁，体重才114斤，却患有高血压病五年，未服药前血压常在160和血脂和血糖都正常，用了氨氯地平联合缬沙坦治疗，但血压经常会超过 140/90mmHg，问我应该怎么治疗？
高血压，病被公认为是一种主要表现为体循环动脉压升高的心血管综合征。
高血压患者中有95%是原发性高血压。
这是多种遗传和环境因素相互作用的结果。
其实我要强调交感兴奋是原发性高血压的根源。
血压是怎么产生的：（1）主要是左心室收缩时射出的血流对动脉管壁产生的压力。
这种压力既取决于心肌收缩力量的强弱，也取决于左心室收缩前血容量的多少；这和皮球充气越多，跳得越高是同样的道理。
（2）血压的高低同时也取决万血流通过各级动脉所遇到的阻力，这主要与动脉的弹性和通畅性性有关。
年轻的高血压，患者主要和外周动脉的紧张程度有关。
而年龄大的高血压患者除与血管壁的紧张度增高外，也与随年龄增大动脉管壁老化后弹性下降有关，当然他们更容易发生动脉粥样硬化后血管壁的斑块增多甚至血管狭窄有关。
34岁的人心脏收缩力量应该正常，体重较轻当然血容量比胖的人更少，那么怎么会得高血压，而且使用两种降压药物效果仍然不好，又是什么原因呢？
肯定患者有高血压和导致高血压的交感兴奋类型家族史。
交感兴奋无论是持续性和突发性的都会使血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素持续或突然升高。
1.首先它们会作用于心肌的β受体，作用于心肌的收缩力量明显增强，血流的压力也会升高。
2.其次它们既可以直接作用于血管壁的α受体使血管收缩，也可以激活肾素一血管紧张素系统，产生更多的血管紧张素ll和醛固酮，导致血管收缩并引起水鈉潴留便使血容量增加，这都会引起血压升高。
交感兴奋与性格急噪、爭强好胜的A型行为的人有密切的关系，无论是外表显示或不表现出来。
患者虽然年龄不大，也没有高血脂和糖尿病，而且体重较轻，他的血容量不多，因此产生高血压的原因主要与性格和交感兴奋有密切的关系。
由于血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素水平始终比较高，因此他的外周动脉血管始终处于收缩的状态，无论用了氨氯地平直接扩张血管，血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦来阻止血管平滑肌的AT1受体扩张血管，但是只要你持续处于交感兴奋状态，血液中的儿茶酚胺始终不下降，即使增加降压药物仍然不能有效地缓解血管紧张程度至使血压降不下来。
而且交感感性过强容易导致血压骤然升高，促发大脑中长期高血压形成的微血管瘤破裂发生脑溢血，或在血压驟然升高时使先天性或后天性的动脉瘤破裂发生蛛网膜下腔出血，大动脉夾层形成或撕裂都会危及生命。
儿茶酚胺浓度过高，很容易引起血管收缩、痉挛，若冠状动脉或脑动脉中有较多的不稳定性软斑块存在，动脉痉挛产生巨大的剪切力是导致不稳定斑块破裂的主要原因，而斑块破裂后激活血小板和纤维蛋白连接形成血栓是产生急性心肌梗塞和脑梗塞的始动因素。
此外儿茶酚胺浓度过高容易诱发心肌的电生理紊乱，诱发各种快速性的心律失常，有时往往是致命的心室颤动。
胖子的高血压还存在另外一个因素，由于体重增加血容量增加使心射血指数明显升高有关；其次四肢和腹腔内过多的脂肪外面被皮肤紧绷着只能压迫肌肉和腹腔内脏器的血管引起心脏射血后血流通过血管的阻力增加，也是肥胖导致高血压的另外一个原因。
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因此不少由于体重明显增加肥胖的早期高血压患者通过减肥和运动往往能使血压恢复正常，主要还是降低了血容量和血管外来的阻力。
而瘦子的高血压往往与交感兴奋有更密切的关系，因此说瘦子的高血压比胖子的高血压更加危险！读到这儿肯定会问有没有抑制交感兴奋的药，如β受体阻滞剂，其实它只能对抗交感兴奋产生过多的儿茶酚胺作用于心肌的β受体，使心肌收缩力量减弱，并不能抑制交感兴奋。
那怎么办呢？
可搜索我10月22日发表在头条上的“心源性猝死和性格及交感风暴的关系？
如何预防？
”一文如何调节自已的情绪，除了不可能改变的性格遗传因素，人是可以调节自已的情绪和行为来防止交感过度兴奋。
2022.11.5
